MR在医疗中的应用

定义：非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起。

年龄较大的儿童和青壮年以脑血管畸形出血多见，中年以动脉瘤破裂出血多见，而老年人以高血压性脑出血多见。

脑出血分期

超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要是氧合血红蛋白。

急性期（7小时>3天）：氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。

亚急性期（3天>14天）：红细胞内的脱氧血红蛋白逐渐转变成正铁血红蛋白，红细胞逐渐溶解，正铁血红蛋白逐渐释放到细胞外。血肿周围有炎细胞浸润，灶周水肿及占位效应减轻。

慢性期（14天以后）：血块周围水肿消失，坏死组织被清除，缺损部位被瘢痕组织修复。若血肿较大，则遗留囊腔，成为囊变期。细胞外游离的正铁血红蛋白被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素。

CT表现

急性期：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周可见低密度的水肿带，血肿较大者可有占位效应。

亚急性期：灶周水肿逐渐减轻。血肿周边逐渐吸收，密度也逐渐降低，血肿中央仍为高密度，称融冰征。增强扫描：病灶周围强化，从外到内，呈现出高-低-高三种密度影，称为靶征。

慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影。病灶大者呈囊状低密度区。

其他特殊表现

（1）血液破入脑室，量多时将脑室填满，呈铸形；量少时出现分层现象，上层为低密度的脑脊液，下层为高密度的血液。

（2）血液进入蛛网膜下腔，表现为脑沟、脑池等密度或高密度影。

（3）血肿要是压迫室间孔、中脑水管或第四脑室或血块阻塞脑脊液通路，就会引起脑积水。

A图为急性期，显示高密度影；B图为亚急性期，可见融冰征。

MR表现

超急性期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间。所以此期，T1为等信号，T2为高信号。

急性期：氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间。所以此期MRI表现为T1WI为等信号，T2WI低信号。

亚急性期：红细胞内的脱氧血红蛋白变为高铁血红蛋白，并且氧化过程是由血肿周边开始的。正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能显著缩短T1和T2弛豫时间。

T1WI：血肿周边为高信号，血肿中心为等信号。

T2WI：血肿周边和血肿中心均为低信号。

慢性期：随后红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，游离的正铁血红蛋白可以缩短T1时间。又由于正铁血红蛋白被稀释，故T2弛豫时间延长。

故T1WI和T2WI均为高信号。而血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环，在T2WI表现为极低信号环。

含铁血黄素环形成原因：高铁血红蛋白被周围肉芽组织中巨噬细胞所吞噬，变成含铁血黄素，含铁血黄素在巨噬细胞内浓聚所致。

血肿囊变期：可出现两种情况（1）含有“含铁血黄素的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现。（2）不含“含铁血黄素的囊腔”表现为长T1长T2信号表现。